CCND1（11q13）基因斷裂探針
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CCND1（11q13）基因斷裂探針 本試劑盒主要用于CCND1（11q13）基因斷裂的檢測(cè)，里面包括即用型雜交液和DAPI復(fù)染劑。 本試劑盒僅供科研使用。
- 產(chǎn)品描述
CCND1（11q13）基因斷裂探針
廣州健侖生物科技?有限公司
本司長期供應(yīng)尼古?。商鎸帲z測(cè)試劑盒，其主要品牌包括美國NovaBios、廣州健侖、廣州創(chuàng)侖等進(jìn)口產(chǎn)品，國產(chǎn)產(chǎn)品，試劑盒的實(shí)驗(yàn)方法是膠體金方法。
我司還有很多熒光原位雜交系列檢測(cè)試劑盒以及各種FISH基因探針和染色體探針等，。
CCND1（11q13）基因斷裂探針
本試劑盒主要用于CCND1（11q13）基因斷裂的檢測(cè)，里面包括即用型雜交液和DAPI復(fù)染劑。
本試劑盒僅供科研使用。
歡迎咨詢
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以下是我司出售的部分FISH產(chǎn)品：
| BCL6（3q37）基因斷裂探針 |
| 13/18/21/XY染色體計(jì)數(shù)探針 |
| XY染色體計(jì)數(shù)探針 |
| p53/RB1/ATM/CSP12/D13S25基因探針 |
| 5q33/5q31/D7S486/D7S522/CSP8/D20S108/XY基因探針 |
| 4/10/17/KMT2A[ETV6RUNX1]/[BCRABL(DF)]基因探針 |
| p53/D13S319/RB1/1q21/IGH基因探針 |
| 13/16/18/21/22/XY染色體計(jì)數(shù)探針 |
| ALK（2p23）基因斷裂探針 |
| EML4/ALK融合基因 t(2;2); inv(2) 探針 |
| 1p和19q探針 |
| KIT（4q12）基因探針（紅色） |
| SS18（18q11）（SYT）基因斷裂探針 |
| 乳腺癌染色體數(shù)目異常檢測(cè)探針 |
| C-MET（7q31）基因探針 |
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【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【】 楊永漢
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【騰訊 】
【公司地址】 廣州清華科技園創(chuàng)新基地番禺石樓鎮(zhèn)創(chuàng)啟路63號(hào)二期2幢101-3室
【企業(yè)文化宣傳】
乳がん患者の約10％～17％TNBCと診斷され、その高い腫瘍異質(zhì)性は、乳がん分型では治療効果が一番悪い類、他のタイプと乳がんに比べて、TNBCは発癥年齢より早く、腫瘍?nèi)莘e、悪性度より高く、より速くなど再発転移特徴。
がないために相応のホルモン受容體やHER2表現(xiàn)から、內(nèi)分泌の治療、抗HER2標(biāo)的治療や化學(xué)療法になれないのはTNBC有効な治療法、臨床の上の緊急新しい治療プラン。につれてTNBC綿密な研究に行われており、その応答標(biāo)的治療敏感性の分子メカニズムの日に日に深くて。
2017年じゅう月末、カナダの科學(xué)者の利用ChromiumTM Single Cellさんに対して' Solution三陰乳がんを群體単細(xì)胞の転寫組シークエンシング、解析ゲフィチニブ治療三陰乳がんのメカニズムを、さらに三陰乳がんの精巧な標(biāo)的治療提供の新しいの參考。
乳がん標(biāo)的治療EGFR依存性分子メカニズムの研究
研究の背景
異なる３陰乳がん患者（TNBC）に対してEGF（EGFR）の標(biāo)的治療、多種多様の反応。同研究を構(gòu)築しましたTNBCのPDXsモデル、利用の群體の単細(xì)胞シークエンシングの方法解析腫瘍の異質(zhì)性を探してEGFR抑制剤ゲフィチニブ作用の細(xì)胞群探索によって三亜、陰乳がん個(gè)體にゲフィチニブ治療敏感性の違いの原因かもしれません。
利用ChromiumTM Single Cellさん' Solution方法は三陰乳がんを群體単細(xì)胞の転寫組シークエンシング（さん、483の細(xì)胞）、解析腫瘍の異質(zhì)性を探してEGFR抑制剤ゲフィチニブ作用の細(xì)胞亜群;結(jié)合機(jī)能検証（PDXモデル）を探求して三陰乳がんにゲフィチニブ治療の分子構(gòu)造敏感性の違い。
研究結(jié)果
いち.乳がん患者にPDXs EGF（EGFR）抑制の応答模型スクリーニング
臨床研究のために関連の乳房にEGFR腫瘍抑制の敏感なメカニズムを、私たちの主にTNBC構(gòu)成のPDX集合。PDXで臨床試験の方法で、EGFR抑制剤イレッサの敏感性を列スクリーニング；異常応答のPDXモデルによると腫瘍が消えて、特殊反応者の研究がもっとはっきり認(rèn)識(shí)しましたTNBC薬に敏感なメカニズムを、さらに分析、EGFR及びその信號(hào)経路のメンバーの変更は説明できないTNBC遺伝異常反応にEGFR抑制剤。
EGFR及びその信號(hào)経路のメンバーの変更には説明できないEGFR抑制遺伝子異常反応
群體に.単細(xì)胞間質(zhì)転寫組シークエンシング鑑定充/干細(xì)胞群內(nèi)のEGFRよう帝國表現(xiàn)の違い
サンプリングゲノム方法確定できなかったゲフィチニブに敏感EGFR抑制メカニズム、単細(xì)胞レベルの評(píng)価EGFR遺伝子の表現(xiàn)を通して、免疫蛍光（IF）の方法は、原発の腫瘍の悪性細(xì)胞の中で皆とPDX観察異質(zhì)EGFR表現(xiàn)。
ために正確な理解と異質(zhì)EGFR表現(xiàn)に関する各サブグループの機(jī)能特性、マウスPDXモデルの新鮮な細(xì)胞を利用しChromiumTM Single Cellさん」をSolution群體単細(xì)胞の転寫組シークエンシング（さん、483の細(xì)胞、すべての細(xì)胞の平均はよんじゅう、564*の分子認(rèn)識(shí)ラベル（UMI）とご、146の遺伝子）。t-SNE分析の方法に基づいて分類群に分けて識(shí)別帝國、細(xì)胞の6つのサブグループ。
前5つの主要な細(xì)胞の群れからの違いの遺伝子表現(xiàn)に対して特異性の標(biāo)識(shí)を行って、間の充質(zhì)／乾細(xì)胞のような亜群の中の各細(xì)胞の亜群の特徴、位置、分布、および機(jī)能を見つけました
